5月29日（星期五）消息，国外知名科学网站的主要内容如下：
信鸽肝脏里藏着\"生物指南针\"？铁富集免疫细胞可能参与导航
Science 5月27日报道，一项新研究发现信鸽体内富含铁的免疫细胞，可能参与了它们感知地球磁场的能力。信鸽的归巢本领久为人知，但磁场到底怎么被生物体\"读\"出来，一直缺乏清晰的细胞层面解释。这项研究在信鸽肝脏中锁定了一类富含铁的巨噬细胞，提示它们可能是磁感应机制的一部分。
过去的磁感应假说多指向神经系统，比如喙部或内耳的磁铁矿晶体。这次发现的候选细胞属于免疫系统，而且含铁量远高于普通细胞。研究人员认为，这些细胞携带的磁性物质可能充当生物指南针，通过与磁场相互作用触发后续的导航信号。如果这个通路成立，磁感应就不再只是神经问题，而是免疫系统和神经系统之间的协作。
对候鸟、海龟、蜜蜂等依赖地磁导航的物种研究来说，这条线索提供了一个新的探查方向：也许感磁的第一步不在脑或喙里，而在循环血液中。人造导航和生物磁场研发也可能从中获得仿生思路。
目前研究在信鸽上得出观察结果，但这些铁富集巨噬细胞如何把磁场变化转化为神经信号尚未被完整证实。这些细胞是否在所有依赖地磁导航的动物中普遍存在，是否确实直接\"感应\"而非仅仅充当铁储备，都还需要更多实验验证。
MHC I降低反而暴露癌细胞：CD4+ T细胞找到了意想不到的战斗方式
SciTechDaily 5月27日报道，研究人员发现一个完全意外的抗癌免疫机制：MHC I类分子表达降低，可能反而让癌细胞更容易被CD4+ T细胞攻击。传统认知是MHC I下降会让癌细胞逃过CD8+ T细胞的识别，这正是许多肿瘤的免疫逃逸策略。
新发现在于，MHC I降低后，癌细胞更容易受到CD4+ T细胞介导的铁死亡攻击。这等于在经典的CD8+ T细胞识别路径之外，揭示了一条新的免疫攻击通道。
如果CD4+ T细胞可以在MHC I降低的肿瘤微环境里直接发挥杀伤作用，那些对现有免疫检查点药物不敏感的\"冷\"肿瘤就可能多一条治疗窗口。这对下一代免疫治疗策略的设计方向有直接启示。
这项发现目前为机制研究阶段，仍需要看原始论文中是在体外细胞实验、动物模型还是组织样本中观察到，以及CD4+ T细胞的攻击效率是否足以产生临床意义。
近场热辐射提升数倍：超材料打开微尺度热能收集新窗口
Nature 5月26日发表一项超材料增强近场热辐射的研究。研究团队在氮化硅膜上图案化金开口谐振环超材料结构，使近场辐射传热提升数倍。热辐射通常随距离下降极快，但在纳米级间距内，近场效应可以让传热远超黑体极限。
研究人员通过设计超材料（人工周期结构）改变了材料表面的电磁模式，使近场条件下的辐射传热效率显著提高。过去近场热辐射研究多集中在一维或简单材料系统，这次用超材料把热量\"引导\"得更高效，为微纳尺度的热能管理提供了新的控制维度。
在微观尺度上，热管理一直是难题：芯片散热、MEMS传感器、微型能源收集装置都需要在极小空间里处理好热量。如果近场辐射传热可以通过超材料设计来增强，就可能用于微型热能收集、红外传感和芯片级热管理。
目前的工作是在实验室条件下测量氮化硅薄膜系统，距离实际器件仍有距离。超材料的制备精度、长期稳定性、在真实温差和复杂环境中的表现，还需要进一步验证。
果蝇脑里的\"转录因子密码\"：一张图谱追踪神经元身份如何形成
Nature 5月27日报道，研究人员绘制了果蝇大脑中转录因子如何决定神经元命运的程序图。果蝇虽小，但其大脑包含多种不同神经元类型，而这些神经元的身份由一套被称为\"转录因子密码\"的基因调控程序决定。
研究人员系统性地定位了哪些转录因子在哪些神经谱系中表达，并揭示了这些因子如何逐层分类神经元，从大的脑区到具体的神经回路。这就像是拿到了一份神经元身份说明书。研究还特别关注了控制求偶行为等动机相关神经回路的程序，让行为学和分子遗传学能汇到同一个框架里。
对神经科学来说，果蝇的转录因子程序图谱不会直接回答人类大脑的问题，但它是解读神经元多样性如何从基因组\"蓝图\"构建出来的重要模板。如果类似原则也适用于哺乳动物脑发育，对不同脑区和疾病中神经细胞类型失衡的理解就会更深。
该研究对象完全是果蝇。人类和哺乳动物的脑复杂得多，涉及更多细胞迁移、微环境信号和长期可塑性调节，是否遵循同一规则需要独立验证。
线粒体DNA突变随年龄积累：不是氧化损伤，而是复制错误
Nature 5月27日发表一项研究，揭示人类血液中线粒体DNA突变随年龄积累的机制。线粒体DNA突变积累是衰老的标志之一，但长期以来主流假说认为它源于氧化损伤：活性氧攻击线粒体DNA造成损伤积累。
这项研究通过全基因组分析提出，线粒体DNA突变的累积不是氧化损伤驱动的，而是由隐性复制错误造成的。这些突变本身是复制过程中的乘客突变，不带来功能收益，大多缺少正选择证据，随着年龄增长和组织细胞嵌合体扩大才逐渐变得可检出。换句话说，血液中随年龄出现的线粒体DNA突变，更像是早已存在的低水平复制错误随细胞克隆扩张逐渐浮现，而不是线粒体DNA被氧化损伤一路打坏。
这一结论不仅修正了线粒体衰老理论中的一个核心假设，也影响抗氧化干预策略的逻辑基础。如果线粒体突变主要源于复制错误而非氧化损伤，单靠抗氧化剂来减缓突变积累可能效果有限，控制复制保真度或许更关键。
此项研究数据来自人类血液，其他组织的线粒体突变积累机制未必相同。且聚焦的是被动积累的乘客突变，某些线粒体突变如果确实被选择性扩增，仍需独立的功能验证。（易句）
（本文由AI翻译，网易编辑负责校对）
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